Глаукома первичная открытоугольная

Первичная глаукома

Первичная глаукомаглаукома первичная открытоугольная

Первичная глаукома возникает обычно после 40 лет. Диагноз глаукомы устанавливают при измерении внутриглазного давления. Исследовать внутриглазное давление можно при прощупывании глазного яблока, при этом можно заподозрить повышение или понижение внутриглазного давления. Для объективного измерения внутриглазного давления применяют специальные усторойства тонометры.

:
1. Открытоугольная
2. Классификация
3. Лечение

Открытоугольная

Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки.

Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени — в парном.

Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.

Признаки

  • Повышенный уровень внутриглазного давления. Этот объективный показатель может иметь как неопределенное, так и весьма важное значение в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. Приблизительно 2% всего населения после 40 лет имеют уровень внутриглазного давления >24 мм рт. ст. и 7% — >21 мм рт. ст. Однако только у 1% из них находят глаукоматозные изменения поля зрения. Этот показатель неинформативен у пациентов с нормальным внутриглазным давлением(
  • Суточные колебания внутриглазного давления в пределах 5 мм рт. ст. отмечают в норме приблизительно в 30% случаев. При первичной открытоугольной глаукоме колебания внутриглазного давления увеличиваются, и их выявляют приблизительно у 90% пациентов. По этой причине значение ВГД в 21 мм рт. ст. или менее при однократном измерении не всегда исключает диагноз – первичная открытоугольная глаукома. Если значение офтальмотонуса при одно¬кратном измерении составляет >21 мм рт. ст., возникает подозрение на первичную открытоуголную глакому. Для обнаружения суточных колебаний внутриглазного давления необходим контроль офтальмотонуса в разное время суток. Асимметрию ВГД в парных глазах >5 мм рт. ст. можно рассматривать как подозрение на глаукому, и глаза с более высоким ВГД чаще всего оказываются вовлеченными в патологический процесс.
  • Изменения зрительного нерва. Первичная открытоугольная глаукома часто диагностируют при выявлении характерных изменений зрительных нервов или асимметрии офтальмоскопической картины.
  • Изменения полей зрения — характерно их сужение.
  • Гониоекопически определяется открытый УПК.

Классификация

Первичная глаукома состоит из трех основных патогенетических форм:

  • открытоугольной,
  • закрытоугольной
  • смешанной.

Форма глаукомы зависит от того звена в патогенезе заболевания, которое непосредственно обусловливает ухудшение оттока жидкости из глаза.

Основные формы первичной глаукомы (кроме смешанной) описаны выше. Смешанная глаукома может быть диагностирована в тех случаях, когда на установленную ранее открытоугольную позднее наслаивается закрытоугольная глаукома.

Лечение

После характеристики острого приступа глаукомы, тяжелого по своему течению, с возможным наступлением почти мгновенной необратимой слепоты необходимо привести обобщенные данные о принципах и методах оказания первой врачебной помощи и о наиболее простых и доступных методах специализированной глазной помощи при первичной глаукоме независимо от ее формы, стадии и состояния офтальмотонуса.

По существу эти принципы и методы мало отличаются от тех, которые сравнительно подробно рассмотрены при описании острого приступа глаукомы, но все же есть необходимость в их некотором обобщении и упрощении.

Так, всегда надо помнить, что при первичной глаукоме, впервые обнаруженной, принимаются в первую очередь меры для нормализации или по крайней мере значительного снижения высокого офтальмотонуса, который почти всегда сопровождается, если не болью, то дискомфортом в области пораженного глаза.

Следует сразу закапать в глаз один из «мягких» анестетиков (но не дикаин, который повышает офтальмотонус и вызывает чувство онемения глаза), таких как новокаин, лидокаин, гидрохлорид, тримекаин, пиромекаин. Целесообразно закапать также димексид, который является «нежным» анестетиком, антисептиком, пролонгатором действия препаратов.

Далее закапываются миотические холиномиметические (типа пилокарпина) и антихолинэстеразные (типа фосфакола) средства. Затем закапываются дибазол, тауфон, глюкоза, витамины группы В. Инсталляции следует проводить ежечасно в течение дня (бодрствования) и за час до сна, на следующий день показана госпитализация в глазное отделение больницы. В стационаре проводится дополнительное обследование и вырабатывается медикаментозный режим, обеспечивающий нормализацию офтальмотонуса.

Общее лечение при высоком офтальмотонусе состоит в назначении мочегонных (фонурит, диакарб и др.), дегидратационных (глицерол, глюкоза, мочевина и др.), анальгетических (спазмалгон, аспирин, триган и др.), нейротропных (дибазол, тауфон) и других средств (пиявки на висок, горячие ножные ванны и др.).

В стационаре при показаниях осуществляется адекватное состоянию глаза оперативное лечение. Пациенты с первичной глаукомой пожизненно находятся на диспансерном обслуживании, обеспечивающем стабилизированное состояние процесса с нормальной регуляцией офтальмотонуса.

Хирургическое лечение глаукомы предусматривает или восстановление нарушенных путей оттока водянистой влаги, или создание новых путей оттока, или уменьшение секреции, или, наконец, осуществляются комбинированные операции.

В заключение необходимо отметить, что нормализация офтальмотонуса на фоне постоянного, пусть даже ограниченного, применения гипотензивных и других средств — это не «победа» над глаукомой в отношении сохранения стабильными зрительных функций.

Зрительные функции постепенно снижаются и поэтому по сей день первичная глаукома остается в числе ведущих причин слабовидения, слепоты и ранней профессиональной инвалидности.

В связи с этим во всех цивилизованных экономически развитых странах идут непрерывные поиски более совершенных и безвредных препаратов и более щадящих хирургических, лазерных и других методов лечения пациентов с первичной глаукомой.

Источник: http://proglaziki.ru/bolezni/glaukoma/pervichnaya-glaukoma.html

17.1.4.2. Первичная открытоугольная глаукома

17.1.4.2. Первичная открытоугольная глаукома

Ежегодно ПОУГ вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 45 лет. По-раженность населения в этой возрастной группе составляет около 1—2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3—4 %. Вместе с тем ПОУГ возникает и в молодом возрасте, но значительно реже. Из всех больных глаукомой ПОУГ наблюдается у 70%.

ПОУГ относят к генетически обусловленным заболеваниям. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

К факторам риска, влияющим на заболеваемость ПОУГ, относятся пожилой возраст, наследственность (глаукома у близких родственников), раса (представители негроидной расы болеют в 2—3 раза чаще, чем европеоидной), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя пресбиопия, псевдоэкс-фолиативный синдром и синдром пигментной дисперсии.

Патогенез ПОУГ включает три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока ВВ из глаза и повышения ВГД. Ухудшение оттока вызвано трабекулопатией — дистрофическими изменениями в ТА.

Для трабекулопатии характерны следующие особенности: уменьшение количества активных клеточных элементов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция коллагеновых и эластических волокон; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.

Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур — трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры.

Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала (каналикулярный блок; рис. 17.

20), которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызывают ущемление волокон зрительного нерва в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные нарушения предшествуют повышению ВГД, вторичные возникают в результате действия повышенного ВГД на гемодинамику глаза.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют последствия гемоциркуляторных нарушений, приводящих к ишемии и гипоксии внутриглазных структур.

К метаболическим нарушениям при глаукоме относят также псевдоэкс-фолиативную дистрофию, перекисное окисление липидов, нарушение обмена коллагена и гликозаминогликанов.

Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности ресничной мышиы, сосуды которой участвуют и в питании бессосудистого ТА.

Разновидности ПОУГ. Выделяют 4 клинико-патогенетические формы ПОУГ: простую, эксфолиативную, пигментную и глаукому нормального давления. Эксфолиативная и пигментная формы занимают промежуточное положение между первичной и вторичной глаукомой.

Простая ПОУГ. Как правило, поражаются оба глаза, но на одном из них глаукома возникает раньше и протекает в более тяжелой форме.

Клиническая симптоматика включает ухудшение оттока ВВ из глаза, повышение ВГД и увеличение амплитуды суточных колебаний офталь-мотонуса, медленно нарастающее ухудшение зрительных функций по глаукоматозному типу, постепенное развитие атрофии и экскавации ДЗН.

Из дополнительных симптомов часто наблюдаются дистрофические изменения в пигментном эпителии и строме радужки, снижение прозрачности и увеличение экзогенной пигментации ТА. В связи с отсутствием субъективной симптоматики больные часто обращаются к врачу только в поздних стадиях болезни.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) — разновидность ПОУГ, возникает при эксфолиатив-ном синдроме, который проявляется отложением амилоидоподобного фибриллярного материала на задней поверхности ресничного тела, радужки и передней поверхности хрусталика.

При биомикроскопии эксфолиации обнаруживают на хрусталике, по краю зрачка, иногда на задней поверхности роговицы и в УПК. Обычно поражаются оба глаза, но в 25 % случаев глаукома бывает односторонней.

По сравнению с простой ПОУГ для ЭОУГ характерны большая выраженность дистрофических изменений радужки, более высокие ВГД и скорость прогрессирования болезни.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается у лиц с синдромом пигментной дисперсии, который характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэпителиального слоя радужки и отложением пигментных гранул в структурах переднего сегмента глаза, в том числе в трабеку-лярном фильтре. Депигментация вызвана трением между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками в анатомически предрасположенных глазах. Трение возникает при колебаниях размера зрачка.

Частота ПГ составляет 1—1,5 % всех случаев глаукомы. Заболевают лица молодого и среднего возраста, а у пожилых возможно спонтанное улучшение, обусловленное возрастным утолщением хрусталика и исчезновением контакта между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками. Больные жалуются на радужные круги вокруг источников света из-за обильного отложения пигментной пыли на задней поверхности роговицы.

При трансиллюминации видны радиально расположенные полосы депигментации радужки.

Глаукома нормального давления (ГНД). Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, атрофия зрительного нерва с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый УПК.

При ГНД нередко наблюдаются глубокая экскавация ДЗН, микрогеморрагии на диске и около него, выраженная перипапиллярная р-зона. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва к ВГД.

К ГНД могут привести низкий уровень давления цереброспинальной жидкости в ретробульбарном отделе зрительного нерва, а также острые нарушения гемодинамики (гемодинамические кризы, снижение артериального давления в ночное время, сосудистые спазмы) и хронические нарушения микроциркуляции крови в ДЗН (венозная дисциркуляция, микротромбозы). Лечение ГНД заключается в снижении ВГД до 12—15 мм рт.ст. и проведении курсовой терапии для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и ДЗН.

Неглаукомная офтальмогипертензия (НОГ). Все случаи неглаукомного повышения ВГД можно разделить па три группы: псевдогипертензия глаза; эссенциальная НОГ; симптоматическая глазная гипертензия. У части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов, повышенный офтальмотонус — это индивидуальная норма.

К псевдоги-пертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД вследствие волнения при приближении к глазу тонометра, увеличения артериального давления и тонуса экстраокулярных мышц. Эссенциальная НОГ возникает у лиц среднего или пожилого возраста как следствие относительной или абсолютной гиперсекреции ВВ. При этом наблюдается сочетание возрастного уменьшения легкости оттока ВВ с сохранением скорости ее продукции.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Лекарство для глаз от аллергии

Симптоматическая гипертензия является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания.

Временное повышение ВГД может быть вызвано воспалительными процессами, болевым раздражением глаза, отравлением сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом, продолжительным приемом корти-костероидов, эндокринными и диэнцефальными нарушениями. Эссенциальная и симптоматическая офтальмогипертензия в части случаев может перейти в глаукому, поэтому ее относят к факторам риска.

Дифференциальная диагностика НОГ и ПОУГ. НОГ характеризуется умеренным повышением ВГД, удовлетворительным состоянием оттока ВВ из глаза, отсутствием изменений в поле зрения и ДЗН, стабильным или регрессирующим течением. Для ПОУГ характерны нарушения оттока ВВ из глаза, дистрофические изменения в радужке, асимметрия в состоянии парных глаз, глаукоматозные изменения поля зрения и ДЗН, прогрессирование всех нарушений при недостаточно эффективном лечении.

Источник: http://glazamed.ru/baza-znaniy/oftalmologiya/glaznye-bolezni/17.1.4.2.-pervichnaya-otkrytougolnaya-glaukoma/

Первичная открытоугольная глаукома причины

Возрастной жир уходит во сне без диет и голоданий

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения.

При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения.

Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен.

Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи.

К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД.

Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва. Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом. гипертонической болезнью. сахарным диабетом. миопией.

а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

Симптомы открытоугольной глаукомы

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением. Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами. При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока.

Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз).

Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия. эластотонометрия и суточная тонометрия. которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы. Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна. Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота .

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва.

Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии.

Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой .

Лечение открытоугольной глаукомы

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид).

С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол).

В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога .

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Почему аптеки молчат про лучшее средство от грибка ногтя?

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Источник: http://aimedica.ru/pervichnaya-otkrytougolnaya-glaukoma-prichiny.html

Лечение первичной открытоугольной глаукомы

Лечение первичной открытоугольной глаукомы

Цель наблюдения за пациентами с первичной открытоугольной глаукомой — поддержание или улучшение состояния. Врач и пациент заинтересованы в функциональной сохранности органа зрения пациента в течение всей его жизни.

Для начала или изменения лечения следует доказать наличие или отсутствие возможности развития функциональных нарушений вследствие глаукомы у данного пациента.

Для этого врач должен знать стадию глаукомы, выраженность изменений на той стадии глаукомы и предполагаемую продолжительность глаукомы. С этой целью рекомендуют использовать диаграмму глаукомы.

Стадию глаукомы определяют с помощью номограммы состояния диска. Степень нарушения определяют путём проведения серийных оценок данных анамнеза, поля зрения и состояния диска зрительного нерва. Продолжительность повреждающего действия первичной открытоугольнои глаукомы определяют разумным предположением о продолжительности жизни пациента.

Диаграмма глаукомы и пояснение диаграммы глаукомы доктором Джорджем Спефом. Диаграмма глаукомы позволяет определить и понять клиническое течение глаукомы у каждого пациента.

По оси у диаграммы откладывают стадию глаукомы, по оси х — предполагаемую продолжительность жизни. Каждая линия имеет определённый наклон и изгиб, их отображают по-разному:

  • точечные линии отражают наклон и изгиб графиков, полученных в результате серийных исследований, таких как повторная ежегодная фоторегистрация диска зрительного нерва или повторные периметрии;
  • сплошные линии отражают клиническое течение заболевания по данным анамнеза;
  • пунктирные линии показывают предположительные изменения в будущем.

Эти гипотетические экстраполированные в будущее курсы лечения основаны на природе предыдущих курсов и на знании того, что случилось с пациентом с известного момента в процессе лечения.

На графике показаны курсы лечения 7 пациентов с различными проявлениями глаукомы.

  • У пациента в точке «А» глаукомные изменения выражены слабо, впереди предположительно ещё треть жизни.
  • У пациента в точке «В» выраженная глаукома, приблизительно треть жизни впереди.
  • У пациента в точке «С» глаукомные изменения выражены слабо, осталось несколько лет жизни.
  • У пациента в точке «D» выраженная глаукома, осталось несколько лет жизни.

У пациента №1 в точке «А» впереди треть жизни, наблюдается ранняя стадия глаукомы. Приблизительно треть жизни назад у пациента было отмечено повышение внутриглазного давления, назначено лечение. После отмены лечения повреждения диска зрительного нерва или ухудшения полей зрения не отмечалось. Логично предположить, что при сохранении внутриглазного давления на нагольном уровне, график продолжится соответственно линии №1.к концу жизни у пациента не разовьется никаких глаукомных повреждений.

Пациент №2 в точке «А». минимальные глаукомные изменения, впереди ещё треть жизни. У данного пациента наблюдалось постоянное повышение внутриглазного давления. развилось раннее поражение диска зрительного нерва и нарушение поля зрения. При продолжении течения заболевания согласно пунктирной линии №2 без лечения разовьётся явное асимптоматическое повреждение. Тем не менее, до конца жизни пациент не ослепнет.

У пациентов №3 и №4 в точке «В». Выраженная глаукома, приблизительно треть жизни впереди. У пациента №3 быстрое прогрессирование изменений, слепота наступит задолго до конца жизни. Пациент №4. получивший в детстве травму глаза и у которого тогда же произошло снижение зрения в результате стероидиндуцированной глаукомы, в течение большей части жизни имеет стабильное зрение, поэтому логично ожидать, что состояние продолжит оставаться стабильным.

Пациентам в точках «С» и «D» до конца жизни осталось несколько лет, но у пациентов в тогке «С» (как у пациентов №1 и №2 в тогке «А») наблюдают минимальные глаукомные изменения, а у пациентов в точке «D» (как у пациента №4 в тогке «В») имеется выраженная глаукома.

У пациента №5 наголо клинического течения совпадает с течением заболевания у пациента №3 (выраженная глаукома с быстрым прогрессированием изменений), но приблизительно в середине жизни течение глаукомного процесса стало менее тяжёлым. Тем не менее, без эффективного вмешательства слепота наступит до конца жизни пациента.

Сравним пациентов №4 и №5, у которых в точке «D» одинаковая степень выраженности глаукомных изменений и одинаковая предполагаемая продолжительность жизни (выраженная глаукома и несколько лет до конца жизни). У пациента №4 клиническое течение заболевания стабильное, поэтому нет необходимости менять лечение.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Вторичная глаукома что это такое

А у пациента №5 срогно требуется снижение внутриглазного давления.

У пациента №6 около точки «С» также осталось несколько лет жизни, но прогрессирование глаукомы несколько медленнее, гем у пациентов №2и №5. У пациента №6 наблюдают слишком незначительные нагольные изменения, лечение не требуется, несмотря на прогрессировать заболевания. Выраженное глаукомное повреждение или потеря зрения не разовьется даже при отсутствии лечения, поэтому пациент в течение всей жизни не почувствует никаких функциональных нарушении.

Предполагаемая продолжительность жизни пациента №7 в точке «С» — несколько лет, но глаукома прогрессирует настолько быстро, что. несмотря на короткую предполагаемую продолжительность жизни, слепота наступит задолго до смерти.

Использование диаграммы глаукомы для определения и описания вида клинического течения заболевания позволяет врагу и пациенту осознать что:

Пациентам №1,4 и 6 лечение не требуется. У пациента №1 никогда не разовьется повреждение, у пациента №4 отмечено выраженное повреждение, но без ухудшения состояния, а у пациента №6 наблюдают настолько медленное прогрессирование заболевания. что в течение всей жизни пациент его не почувствует.

Пациентам № 3, 5 и 7 срочно требуется лечение для предотвращения наступления слепоты задолго до конца жизни.

Необходимость проведения лечения пациента №2 неоднозначна. Поскольку у данного пациента проявлений глаукомы не будет, возможно, лечение не требуется. Однако разовьется некоторое повреждение, поэтому, если повреждение нежелательно, рекомендуют назначить терапию.

Адекватное ведение пациента с первичной открытоугольной глаукомой состоит в поддержании равновесия между факторами риска возникновения болей или потери функции при отсутствии вмешательства, возможной пользы вмешательства (замедления или стабилизации нарушений зрительной функции и значимого улучшения) и возможных рисков вмешательства.

Единственный доказанный эффективный способ лечения первичной открытоугольной глаукомы — снижение внутриглазного давления. Разработаны рекомендации по определению величины, на которую следует снижать внутриглазное давление в каждом случае для предотвращения ухудшения, стабилизации состояния или улучшения.

Риск и польза лечения

Риск, связанный с отсутствием вмешательства Риск, связанный с вмешательством Польза от вмешательства
Боль Местные побочные эффекты:
  • боль;
  • покраснение;
  • катаракта;
  • инфицирование;
  • кровотечение;
  • аллергические реакции;
  • вспышки;
  • усиление пигментации и т.д.
Улучшение зрительных функций
Потеря зрительных функций:
  • минимальная;
  • умеренная;
  • полная
Системные побочные эффекты:
  • Утомление;
  • Недомогание;
  • Сердечно-сосудистые изменения;
  • Неврологические изменения;
  • Психологические изменения;
  • Пульмонологические изменения и т.д.
Стабилизации течения заболевания
Замедление развития патологических процессов

Риск потери функции при отсутствии вмешательства

Низкий

  • Отсутствие изменений зрительного нерва
  • Отсутствие случаев слепоты вследствие глаукомы в семье
  • Способность к самообслуживанию
  • Доступен качественный уход
  • Предположительная продолжительность жизни менее 10 лет
  • Внутриглазное давление ниже 15 мм рт.ст.
  • Отсутствие эксфолиации и изменений, характерных для синдрома пигментной дисперсии
  • Отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний

Высокий

  • Изменения зрительного нерва
  • Наличие случаев слепоты вследствие глаукомы в семье или выявление «гена» глаукомы
  • Неспособность к самообслуживанию
  • Отсутствие доступного качественного ухода
  • Предположительная продолжительность жизни более 10 лет
  • Внутриглазное давление выше 30 мм рт.ст.
  • Эксфолиативный синдром
  • Наличие сердечно-сосудистых заболеваний

Предполагаемая польза от лечения*

  • Предполагаемая польза велика при снижении внутриглазного давления более чем на 30%
  • Предполагаемая польза возможна при снижении внутриглазного давления на 15-30%
  • Отсутствие предполагаемой пользы при снижении внутриглазного давления менее чем на 15%

* В некоторых случаях пользой считают только стабилизацию внутриглазного давления.

Эффективность снижения внутриглазного давления и риск развития побочных эффектов

Типичное снижение внутриглазного давления
В ответ на медикаментозную терапию около 15% (разброс 0-50%)
В ответ на аргон-лазерную трабекулопластику около 20% (разброс 0-50%)
В ответ на операцию, направленную на повышение фильтрации около 40% (разброс 0-80%)
Вероятность развития побочных эффектов в результате лечения
Медикаментозная терапия 30%
Аргон-лазерная трабекулопластика почти отсутствует
Операция, направленная на повышение фильтрации 60%*

* Чем ниже конечное внутриглазное давление, тем выше вероятность развития побочных эффектов операции.

Некоторые врачи рекомендуют добиваться целевого внутриглазного давления — такого уровня внутриглазного давления, при котором не происходит дальнейшего повреждения. Необходимо помнить, что целевое внутриглазное давление — лишь грубое руководство к лечению.

Единственным действенным способом контроля состояния пациента с первичной открытоугольной глаукомой является оценка стабильности состояния диска зрительного нерва, полей зрения или и того и другого.

Таким образом, если состояние зрительного нерва и поля зрения стабильно, несмотря на более высокий уровень внутриглазного давления по сравнению с рассчитанным целевым, неправильно снижать давление до целевого внутриглазного давления.

И наоборот, если достигнуто целевое давление, а ухудшение состояния зрительного нерва и поля зрения продолжается, значит, целевое давление слишком высоко, имеется другая причина ухудшения, не связанная с глаукомой, или повреждение нейронов уже настолько сильное, что прогрессирование процесса продолжается независимо от уровня внутриглазного давления.

Таким образом, первичная открытоугольная глаукома — одна из основных причин необратимой слепоты во всём мире. Диагностика, в первую очередь, заключена в выявлении поражения зрительного нерва.

Целью лечения является поддержание здорового состояния пациента посредством минимальных вмешательств, необходимых для замедления ухудшения зрительных функций и сохранения их на достаточном уровне в течение всей жизни пациента.

Для этого лечащий врач должен знать стадию глаукомы, уровень глаукомных изменений и предполагаемую продолжительность жизни пациента.

Источник: https://ilive.com.ua/health/lechenie-pervichnoy-otkrytougolnoy-glaukomy_69623i16067.html

Первичная глаукома

Первичная глаукомаглаукома первичная открытоугольная

Кардинальные клинические признаки первичной глаукомы: сужение границ поля зрения, преимущественно с носовой стороны, увеличение размеров слепого пятна, атрофическая патологическая экскавация диска зрительного нерва, стабильно повышенное внутриглазное давление, застойная инъекция сосудов в области склеры (симптомы «кобры», «медузы», «эмиссария» и др.).

Характерными жалобами больных с первичной глаукомой являются: небольшие преходящие затуманивания, чаще по утрам сразу после сна; радужные круги при взгляде на источник света; чувство «онемения», «одеревенения» глаза; боль в области глаза и в соответствующей половине головы. Сравнительно позже определяется понижение остроты зрения и ухудшение темновой адаптации.

Заболевание может быть односторонним, но чаще поражает оба глаза. Оно возникает, как правило, после 40 лет, хотя бывают случаи заболевания и в более раннем возрасте, когда оно развивается более злокачественно и быстро. Первичная глаукома возникает и протекает обычно незаметно для больного и окружающих его людей.

В этом состоит трудность раннего выявления и соответствующего лечения больных первичной глаукомой.

Преодолению этой трудности способствуют профилактические исследования офтальмотонуса у всех лиц, достигших 40-летнего возраста. Таким образом, выявляется еще состояние преглаукомы и предупреждается развитие глаукомы. Заболеваемость глаукомой в структуре глазной патологии снизилась почти в 4 раза (с 5 до 1,5%).

Врожденные глаукомы

Первичная глаукома имеет в основном три патогенетические формы: закрытоугольная, открытоугольная, комбинированная (смешанная).

Закрытоугольная глаукома возникает преимущественно в результате внутренней блокады угла передней камеры корнем радужной оболочки, обусловленной функциональной обтурацией зрачка. Внутренняя блокада определяется гониоскопически.

Обтурация или блок зрачка связан с относительно плотным прилеганием хрусталика к радужке вследствие таких анатомических особенностей глаза, как крупный хрусталик, мелкая передняя камера и др. При зрачковом блоке нарушается ток внутриглазной жидкости из задней в переднюю камеру.

Это приводит к повышению давления в задней камере, отдавливанию радужки кпереди («бомбаж» радужки) и закрытию угла передней камеры. Данная патогенетическая разновидность первичной глаукомы чаще сопровождается застойными явлениями (отеком) и имеет острое или подострое течение.

Острый приступ возникает чаще под влиянием психоэмоциональных стрессовых состояний, физических перенапряжений и других факторов (злоупотребление курением, спиртными напитками, нарушение режима питания и т. п.).

Клиника приступа: резкие боли в глазу и голове, снижение остроты зрения вплоть до слепоты, значительная застойная инъекция и отек роговицы, расширение зрачка, отек и гиперемия радужной оболочки, резкое повышение офтальмотонуса. Нередко острый приступ глаукомы сопровождается тошнотой и рвотой, чем симулирует пищевое отравление. Иногда боли иррадиируют в область сердца и ведут к диагностическим ошибкам.

Своевременное, правильное, комплексное и энергичное консервативное лечение обычно в течение суток ликвидирует острый приступ первичной глаукомы с полным восстановлением зрения и нормализацией состояния глаза и офтальмотонуса.

Открытоугольная первичная глаукома является следствием нарушения функции дренажной системы угла передней камеры глаза. При этом обнаруживаются изменения в трабекулярном аппарате и склеральном синусе. Возникает функционально-морфологический блок синуса или, иначе говоря, наружный, интрасклеральный, блок.

Этот блок в определенной степени обусловлен как наследственной предрасположенностью, так и нейро-эндокринными изменениями в организме (гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет и т. п.). Открытоугольная глаукома отличается незаметным, хроническим течением.

Как правило, это заболевание выявляется при значительном понижении зрения, по поводу которого больной обращается к врачу.

При этом определяется умеренно повышенное внутриглазное давление и выраженное ограничение поля зрения не только с носовой, но и со всех сторон (концентрически), на глазном дне видна преимущественно атрофическая экскавация диска зрительного нерва. Передний отрезок глаза почти не изменен. При гонископии угол передней камеры представляется открытым, но иногда бывают пигментные отложения.

Диагностика глаукомы предполагает исследование офтальмотонуса, определения границ поля зрения, размеров слепого пятна, биомикроскопии переднего отдела глаза, гониоскопии, офтальмоскопии.

Иногда для ранней диагностики глаукомы используют так называемые провокационные разгрузочные (пилокарпиновая, новокаиновая и т. п.), а также нагрузочные (водно-питьевая, циклоплегическая, орто-клиностатическая и др.) пробы.

При этом исследуют офтальмотонус и поле зрения до и после нагрузочных или разгрузочных проб. Положительные пробы указывают на преглаукоматозный или компенсированный глаукоматозный процесс.

Принципиальное различие первичной и врожденной глаукомы состоит в том, что в основе врожденной глаукомы лежат грубые морфологические изменения преимущественно в углу передней камеры, которые ведут к выраженному гидрофтальму, буфтальму.

При первичной глаукоме морфофункциональные изменения в углу передней камеры чаще бывают субклиническими и размеры глаза практически не изменяются. Сходство этих глауком лишь в повышенном внутриглазном давлении, патологии диска зрительного нерва и снижении зрительных функций.

Для более правильной оценки состояния глаза при первичной глаукоме и выбора патогенетически ориентированного лечения .

принята новая классификация болезни, которая характеризует форму (закрытоугольная, открытоугольная, смешанная), стадию (подозрение на глаукому, начальная — I, развитая — II, далеко зашедшая — III, терминальная — IV), состояние внутриглазного давления (нормальное — а, умеренно повышенное — в, высокое — с, острый приступ), динамику зрительных функций (стабилизированная, нестабилизированная). Форма глаукомы устанавливается на основе биогониомикроскопических и тонографических данных.

Стадию процесса оценивают по состоянию зрительных функций и диска зрительного нерва. В начальной стадии со стороны зрительного нерва имеется лишь сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону и сужение границ поля зрения до 50°.

Развитая стадия характеризуется атрофической патологической экскавацией диска зрительного нерва и сужением границ поля зрения от 49 до 15°. Далеко зашедшая глаукома диагностируется при сужении границ поля зрения от 14° до 00.

Терминальная стадия — почти полная (неуверенное светоощущение) или полная (отсутствие ощущения света) слепота.

Нормальный офтальмотонус предполагает его величину не более 3,3—3,4 кПа, умеренно повышенный — 3,5—4,0, высокий — более 4,0—4,5 и очень высокий — более 4,5 кПа.

Патология внутриглазного давления

Динамика процесса определяется на основе стабилизации или дальнейшего снижения зрительных функций (остроты и поля зрения).

С учетом классификации диагноз формулируют, например, в следующем виде: глаукома первичная, двусторонняя, закрытоугольная, развитая (II), с умеренно повышенным (в) офтальмотонусом,нестабилизированная.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Можно ли гулять с ребенком при конъюнктивите

Лечение первичной глаукомы в отличие от врожденной преимущественно (до 70%) медикаментозное и только при отсутствии нормализации офтальмотонуса может потребоваться антиглаукоматозная операция (нередко повторная).

Консервативное лечение первичной глаукомы состоит в выработке такого лечебного режима, который бы обеспечивал нормальное состояние офтальмотонуса в течение суток, особенно около 11—12 ч и стабилизацию зрительных функций.

Наиболее распространенными и эффективными являются так называемые холиномиметические и антихолинэстеразные миотики (средства, суживающие зрачок). Среди холиномиметиков наиболее употребительны гидрохлорид пилокарпина (1—4% раствор), карбахолин (0,75% раствор) и ацеклидин (3, 4, 5% растворы). К числу эффективных антихолинэстеразных миотиков относятся фосфакол (0,02% раствор), армии (0,005—0,01% раствор), фосарбин (0,01% раствор), нибуфин (0,025% раствор), тосмилен (0,25—0,5% раствор) и др.

Кроме того, применяются симпатикотропные — адренергические средства: адреналин (0,1 — 1% растворы), фетанол (3% раствор) и эуспиран. Хороший эффект дает адренопилокарпин (0,1 г пилокарпина и 10 мл 0,1% раствора адреналина) .

Одновременно можно применять средства, уменьшающие скорость образования камерной влаги — ингибиторы карбоангидразы (диакарб, гипотиазид, даранид, бифамид, нептазон и др.) внутрь.

Нередко употребляют и средства осмотического действия (мочевина, маннитол, глицерол, глицероаскорбат внутрь, внутривенно). Можно назначать солевые слабительные, горячие ножные ванны, пиявки на висок, новокаиновые блокады, анальгетики, снотворные средства и др.

Каждое из перечисленных средств или определенную (индивидуализированную) их комбинацию вводят больному 2— 3 раза в день. При остром приступе инстилляции миотиков и другие средства назначают через каждые 30—60 мин в течение одного дня, а при отсутствии эффекта производят антиглаукоматозную операцию. Ежегодно 2—3 раза проводят курсы лечения, направленные на улучшение трофики тканей глаза (сосудорасширяющие препараты, АТФ, кокарбоксилаза и др.).

Питание больных преимущественно молочно-растительное с ограничением воды и пряностей.

Показано ограничение физической нагрузки, запрещение работы в наклонном положении и горячих цехах. Больным советуют не курить, не употреблять алкоголь, носить зеленые очки, не находиться в затемненном помещении; спать лучше со светом, заниматься физкультурой.

Хирургическое лечение первичной глаукомы заключается в операциях на склеральном синусе и трабекуле, на радужке, цилиарном теле и сосудах. Реже применяются фистулизирующие операции. Каждая из этих принципиально различных операций имеет показания и противопоказания в зависимости от формы и стадии глаукоматозного процесса. Основой выбора конкретного вмешательства является диагностика уровней задержки оттока внутриглазной жидкости перед операцией и на операционном столе.

При остром приступе закрытоугольной глаукомы предпочтительна модифицированная наружная иридэктомия; при наличии синехий в углу передней камеры (органическая блокада) — иридоциклоретракция по Краснову.

Наибольшее распространение при открытоугольной глаукоме получили такие микрохирургические вмешательства, как синусотомия, трабекулотомия, секторная синусотрабекулэктомия («трабекулэктомия»), синусотомия с трабекулоспазисом, а также комбинированные операции.

Оперативное лечение приводит к нормализации офтальмотонуса приблизительно в 75% случаев. Однако далеко не всегда нормализация внутриглазного давления приостанавливает дальнейшее снижение зрительных функций. Лечение больных до и после операции должно быть строго индивидуализировано.

В последнее время все шире применяются эффективные методы «безножевой хирургии» глауком, лечение с помощью лазеров — лазергонио (трабекуло) пунктура, гониопластика, иридэктомия и т. д., которое проводится амбулаторно. Все больные глаукомой обязательно находятся под диспансерным наблюдением.

Источник: http://spravr.ru/pervichnaya-glaukoma.html

Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения

Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения

Академик РАМН А.П. Нестеров

Кафедра глазных болезней Российского государственного медицинского университета, Москва

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 40–45 лет ПОУГ страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и старше – около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных процессов в возникновении и развитии заболевания.

Патогенез

Глаукомный процесс можно разделить на следующие патогенетические этапы:

  • нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;

  • повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня;

  • диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва (ГЗН);

  • глаукомная оптическая нейропатия;

  • атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих.

Причины нарушения оттока ВВ из глаза

Непосредственными причинами ухудшения оттока ВВ служат трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения разности давлений в передней камере глаза и в синусе.

Трабекулопатия

Трабекулопатии присущи следующие особенности:

  • уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулярном фильтре;

  • утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани;

  • сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей;

  • деструкция волокнистых структур;

  • отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов.

Причины развития трабекулопатии следующие:

  • более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность возрастных инволюционных процессов в трабекулярных структурах;

  • пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы, которая анатомически связана с трабекулярным фильтром;

  • ухудшение кровоснабжения и гипоксия (в частности, из-за пресбиопии) переднего сегмента глаза;

  • уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободнорадикальных деструктивных процессов;

  • механическая деформация и сдавливание трабекулярного фильтра из-за коллапса склерального синуса.

В последнее время было высказано предположение о существовании сократительных элементов в трабекулярном фильтре, обеспечивающих ауторегуляцию оттока ВВ. Так же, как и при сосудистой ауторегуляции, оксид азота оказывает положительное, а эндотелин-1 отрицательное влияние на движение жидкости через трабекулярный фильтр. При глаукоме ауторегуляция оттока ВВ нарушается. В настоящее время эту концепцию можно рассматривать только как гипотезу.

Причины и последствия коллапса склерального синуса

Ухудшение оттока ВВ через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах коллапса приводит к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них ВВ к метаболическим нарушениям.

Особенности глаукомной оптической нейропатии (ГОН)

ГОН присущи несколько характерных особенностей, отличающих ее от других поражений зрительного нерва:

Медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон нередко продолжается в течение многих лет. При этом атрофия выборочно захватывает сначала только отдельные пучки волокон.

Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия нервных волокон в зрительном нерве начинается на этом уровне.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации, сопровождается неравномерным сужением неврального кольца вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни.

Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой обнаруживаются характерные для глаукомы дефекты в слоях нервных волокон и ганглиозных клеток.

Нередко на диске зрительного нерва или около него появляются расслаивающие геморрагии в результате тромбирования микрососудов.

ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее.

Патогенез ГОН

Основные факторы патогенеза ГОН:

  • деформация опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры), вызванная повышением офтальмотонуса или снижением ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва;

  • ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры;

  • ослабление ауторегуляции кровообращения в ГЗН;

  • диффузная и очаговая гипоксия ГЗН;

  • нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток сетчатки;

  • деструкция нервных волокон в ГЗН;

  • действие нейротоксических факторов в сетчатке и ГЗН.

Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью. Полагают, что главными пусковыми факторами ГОН служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия ГЗН.

Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм апоитоз.

Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы, которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки ионов кальция.

Факторы риска

Факторы риска, влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные. К первым относятся возраст старше 6065 лет, неблагополучная наследственность, сахарный диабет, артериальная гипотония, гипотиреоз, диэнцефальная патология. Местные факторы риска включают изменения в глазу, вызванные миопией, дистрофией радужки, псевдоэксфолиативным синдромом, синдромом пигментной дисперсии.

К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-Зона неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи.

Выявление факторов риска имеет значение как для диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в каждом конкретном случае.

Принципы лечения

Лечение ПОУГ носит патогенетическую направленность. Основные направления лечебных мероприятий:

  • снижение ВГД до толерантного уровня;

  • устранение или уменьшение гипоксии глаза (особенно диска зрительного нерва);

  • коррекция нарушенного метаболизма;

  • использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как в переднем сегменте глаза, так и особенно в сетчатке;

  • лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса (сахарный диабет, гипотиреоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистая гипотония).

Только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы.

Больной должен быть активным и сознательным участником лечебного процесса. Необходимо информировать больного о сущности его заболевания, возможных вариантах лечения и прогнозе.

Следует обучить больного правилам и нормам диспансеризации, методике инстилляции капель и приема других лекарственных средств, методам самоконтроля, оптимальному режиму труда и жизни.

Хорошая информированность пациента существенно снижает опасность неаккуратного выполнения им назначений врача и облегчает своевременное выявление декомпенсации глаукомного процесса.

При назначении лечения необходимо учитывать материальные возможности больного и влияние лечебных мер не только на течение глаукомы, но и на качество жизни пациента. Снижение качества жиз ни зависит от нескольких факторов.

Диагноз глаукомы вызывает у больного беспокойство, чувство напряжения и страха, а необходимость постоянного приема лекарств раздражение.

На оценке больным качества жизни сказываются ограничения в привычном образе жизни, побочное действие лекарственных средств, ухудшение зрительных функций.

Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД до толерантного уровня. Поскольку определение толерантного давления связано с определенными трудностями, то используют более простое понятие давление цели. В начальной стадии глаукомы верхний уровень истинного ВГД не должен превышать 18 мм рт.ст, в далеко зашедшей стадии 1516 мм рт.ст.

Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного средства. Более двух препаратов одновременно используют временно до операции или постоянно в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при отказе больного от оперативного вмешательства.

Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат недостаточная эффективность лекарственной терапии, невозможность для больного систематически посещать врача-офтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений врача. Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено в любой стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и информированным согласием больного.

Для коррекции метаболических нарушений целесообразно рекомендовать постоянный прием поливитаминов и дополнительно a-токоферола и/или b-каротина.

При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии, корригирующий гемодинамические и метаболические отклонения, с использованием препаратов и физиотерапевтических процедур цитопротекторного действия. Особое внимание следует уделять лечению сопутствующих заболеваний, влияющих на прогноз при глаукоме.

В заключение следует отметить, что в последние годы наметился существенный пересмотр традиционных представлений о глаукоме и методах ее лечения. Избежать ошибок можно только, используя методы исследования в соответствии с требованиями доказательной медицины.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/46244/

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Бандаж на голеностопный сустав

Закрыть