Жировая эмболия при переломах

Полный обзор жировой эмболии: причины осложнения как лечить

жировая эмболия при переломах

О том, что движущаяся в системе замкнутых сосудов жидкость, называемая кровью, создает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности организма, мы узнали еще из школьного курса анатомии.

Кровь с точки зрения биологии рассматривается как коллоидный раствор, несущий различные белковые структуры, способные присоединять или отдавать необходимые организму продукты.

Имея определенный состав, кровь выполняет важные функции, однако, двигаясь по сосудам и достигая самых удаленных уголков человеческого тела, сама в кровеносном русле в норме не сворачивается.

При неблагоприятных обстоятельствах в кровь могут попадать не свойственные ее составу частицы (эмболы) или при развитии патологических процессов в сосудах начинают появляться тромбы.

Тромбы и эмболы другого происхождения, не растворенные до жидкого состояния и не вошедшие в состав крови, тем не менее, могут достигать значительных размеров, поэтому, передвигаясь вместе с кровью, могут застревать и перекрывать сосуд (окклюзия).

В этом месте движение останавливается, а вокруг места аварии формируется очаг ишемии.

Классификация

Классификация эмболии проводится в зависимости от места локализации тромба или эмболы, степени тяжести и других показателей. По характеру нарушения кровотока патологическое состояние подразделяется на следующие виды:

  1. Легкое. Блокируется менее 25% от общего объема сосуда.
  2. Субмассивное. Частицы перекрывают до 25-50% внутреннего пространства.
  3. Массивное. Блокируется более 50%.

В зависимости от происхождения эмболов рассматриваемая патология классифицируется на следующие виды:

  1. Тромбоэмболия, или парадоксальная эмболия.

Причины этой формы заболевания являются тромбы, которые, оторвавшись, путешествуют по кровяному руслу, пока не достигнут тонких сосудов. Парадоксальная эмболия развивается на фоне пороков сердца.

Частые причины ЖЭ

Причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу, с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция).

Это могут быть и сердечно-сосудистые болезни, и эндокринные нарушения (сахарный диабет), и защитная реакция (при переломах, ушибах и прочих повреждениях), и влияние токсических веществ, и переливание крови (сгустки, образованные в крови, или тромбированные вены пациента).

Вся эта патология играет свою роль в тромбообразовании, которое причиной тромбоэмболии станет тогда, когда тромб оторвется, превратится в мигрирующий эмбол и, в конечном итоге, закроет кровеносный сосуд.

Причины закупорки сосуда тромбом, как правило, представляют собой серьезную сердечную и сосудистую патологию, последствием которой является тромбоэмболия:

Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть.

Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.

Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.

У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие жировой эмболии.

Эмболизация может развиться:

  • при переломах трубчатых костей;
  • при переломе костей таза;
  • при множественных травмах с повреждениями костных тканей;
  • после хирургии косного мозга;
  • после ампутации;
  • на фоне сахарного диабета и острого панкреатита;
  • после получения ожоговых травм;
  • при длительном приеме кортикостероидных препаратов;
  • после сеанса липосакции;
  • как осложнение остеомиелита.

Жировая эмболия может развиться после сеанса липосакции

Синдром жировой эмболии может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

  • Протезирование тазобедренного сустава;
  • Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
  • Закрытая репозиция костных переломов;
  • Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • Обширная травма мягких тканей;
  • Тяжелые ожоги;
  • Липосакция;
  • Биопсия костного мозга;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Длительная терапия кортикостероидами;
  • Острый панкреатит;
  • Остеомиелит;
  • Введение жировых эмульсий.

Признаки

Попавшие в кровь капельки жира не сразу себя проявляют. Они передвигаются по кровотоку, смешиваясь с элементами крови. Какие-то забиваются в мелкие сосуды, другие же продолжают движение, постепенно накапливаясь. Так через сутки большое количество капилляров по всему телу блокированы.

У жировой эмболии нет конкретной локализации, так как кровеносная система проходит через весь организм. Первыми признаками патологического процесса становятся мелкие кровоизлияния. В основном они появляются в области шеи, плеч, груди, подмышек, многие из них незаметны невооруженным глазом.

После эмболизации легочных капилляров появляется одышка. Пониженное содержание кислорода в крови приводит к цианозу, сухому кашлю. Жировая эмболия в области сердца приводит к развитию тахикардии. Из других симптомов отмечают повышение температуры, неясность сознания.

Жировые эмболы могут «сидеть» на месте или двигаться, что гораздо опаснее. Именно в этом и заключается сложность диагностики: практически невозможно предугадать, как поведут себя частицы в данный момент.

Однако можно с большой вероятностью заключить, какие патологии органа разовьются при попадании жирового тромба:

  • сердечная мышца – острая сердечная недостаточность;
  • почки – почечная недостаточность (симптом – олигурия);
  • легкие – дыхательная недостаточность;
  • головной мозг – инсульт и так далее.

Вот почему предугадать последствия жировой эмболии так сложно. И вот почему летальные случаи так часто фиксируются.

Диагностика ЖЭ

Если заболевание настолько непредсказуемое, как же его обнаружить? Потребуется комплексная диагностика.

  1. Магнитно-резонансная томография поможет в обнаружении мозговой жировой эмболии.
  2. Компьютерная томография позволяет исключить другие внутричерепные поражения.
  3. Рентгеноскопическое исследование легких подтвердит симптомы ОРДС, что в свою очередь позволит исключить пневмоторакс.
  4. Пульсоксиметрия и контроль внутричерепного давления.
  5. Анализ крови на уровень гемоглобина, фибриногена, числа тромбоцитов. Выявление в крови жира.
  6. Анализ мочи, ликворы, мокрот.
  7. Биопсия кожного покрова на предмет обнаружения жира.
  8. Исследование глазных яблок на предмет жировой ангиопатии сетчатки.

Для обнаружения мозговой жировой эмболии используется магнитно-резонансная томография

После операции, ампутации или терапевтических манипуляций при травмах, пациент несколько дней проводит в стационаре.

Таким образом, гораздо легче мониторить состояние, что повышает вероятность своевременного обнаружения жировой эмболии.

Симптомы жировой эмболии:

  • Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
  • Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
  • Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Подходы к лечению заболевания

Первостепенно при диагностировании данного заболевания осуществляется тщательное изучение жалом пациента относительно проявления симптоматических признаков.

После этого пациент направляется на проведение определенного ряда исследований с целью подтверждения или опровержения предполагающегося диагноза. К таковым мероприятиям относятся:.

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза.

Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

  1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
  4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • гипоксемия;
  • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

  • подавление симптомов;
  • поддержание жизненно важных функций организма.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

  • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
  • Адекватное обезболивание;
  • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время.

Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей.

Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены.

Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток.

Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Профилактика эмболии предполагает исключение влияния провоцирующих факторов.

Источник: https://praviloserdca.ru/opasnye-zabolevaniya/polnyy-obzor-zhirovoy-embolii-prichiny-oslozhneniya-kak-lechit

Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия (ЖЭ) — посттравматическое осложнение, которое происходит при закупорке кровеносных сосудов жировой тканью. Болезнь может возникнуть в случае клинической смерти, анафилактического и кардиогенного шока, панкреатита.

  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение и профилактика

Заболеванию могут предшествовать различные повреждения опорно-двигательного аппарата. Чаще всего жировая эмболия возникает при переломах тазовых и трубчатых костей, ребер, при травмировании костного мозга.

Группу риска составляют молодые мужчины. Хотя тяжелее переносят заболевание пожилые люди.

Применение в травматологии, а также ортопедии множества массивных металлических фиксаторов значительно увеличивает риск развития жировой эмболии.

Попадание жировых частиц в кровеносный сосуд с последующим развитием ЖЭ, может произойти в таких случаях:

  • перелома костей у человека с избыточной массой тела;
  • хирургического вмешательства;
  • повышенного давления в костном мозге;
  • сахарного диабета.

По сути, жировая эмболия — это жировой тромб, который может стоять на месте, а может продвигаться по кровеносной системе, проникая практически в любые органы. Попадание тромба в сердце грозит развитием острой сердечной недостаточности, в головной мозг — инсультом, а в легкие — дыхательной недостаточностью и т. д. Иногда такое попадание тромба в сердце заканчивается мгновенной смертью.

Симптомы

ЖЭ прогрессирует непосредственно после травмы, когда жировая ткань начинает попадать в сосуд. Несколько часов после повреждения болезнь никак себя не проявляет, потому что частицы жира скапливаются постепенно. Клинические проявления возникают через 1–1,5 суток после операции или травмы. За это время происходит закупорка многих капилляров.

Первые проявления ЖЭ выражаются в небольших (петехиальных) кровоизлияниях на шее, верхней части грудной клетки, на плечах, в области подмышек. Кровоизлияния бывают настолько мелкими, что рассмотреть их можно только с помощью лупы.

Из-за закупорки легочных сосудов зачастую одним из проявлений ЖЭ бывает одышка. Начинается сухой кашель, появляется синюшность (цианоз). Со стороны сердечно-сосудистой системы может появиться тахикардия (учащенное сердцебиение). Возможно повышение температуры тела и спутанность сознания.

Диагностика

Диагностика ЖЭ проводится с помощью лабораторных и других методов исследования. Наличие заболевания подтверждается при таких диагностических показателях:

  • рентгенография выявляет наличие в легких диффузного инфильтрата;
  • в жидкостях организма присутствуют капли индифферентного жира диаметром около 6 мкм;
  • травматическая ангиопатия сетчатки глаза указывает на ее отечность; присутствуют белые облаковидные пятна;
  • анализ крови выявляет анемию, которая происходит вследствие распада эритроцитов и нарушения депонирования крови;
  • данные анализа мочи очень похожи на показатели при гломерулонефрите.

Лечение и профилактика

В легких случаях ЖЭ специального лечения не требуется. Жировые клетки либо самостоятельно выходят с мочой, либо поглощаются кровеносной системой. Больному назначается постельный режим на протяжении 3-4 дней и проводятся подкожные инъекции диэтилового эфира.

Лечение ЖЭ должно быть сконцентрировано на поддержании нормальной жизнедеятельности всех органов. Главным фактором может выступать снабжение клеток организма достаточным количеством кислорода.

Такой эффект иногда достигается с помощью искусственной вентиляции легких. Также используются препараты, которые ускоряют распад жиров и замедляют капиллярную абсорбцию.

Чтобы способствовать выведению жировых клеток и токсинов из крови, а также нормализовать внутричерепное давление, назначают диуретики.

Основным фактором профилактики развития ЖЭ является высококачественное и своевременное оказание первой медицинской помощи при травмах и последующее лечение.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Не срастается перелом что делать

При оказании помощи сразу после перелома и в последующие сутки пациенту необходимо тщательное наблюдение. Процедуры проводят очень осторожно.

Транспортировку можно осуществлять только после выведения пострадавшего из шока и полной иммобилизации поврежденной конечности. Вправлять кости можно после удаления жидкости из гематомы.

Если требуется операция, ее необходимо провести как можно скорее и с минимальной травматичностью.

Вводить в вену жидкость рекомендуется капельным способом.

Диагностирование ЖЭ при черепно-мозговой травме затруднительно, потому требуется наблюдение невролога.

Источник: https://asosudy.ru/sosudy/zhirovaja-embolia

Причины возникновения жировой эмболии, методы ее диагностики и лечения

жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия — частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом. Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

Определение

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) — комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления — острая дыхательная недостаточность.

Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм».

Классическая презентация этого синдрома — бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

Перелом трубчатой кости — наиболее частая причина развития СЖЭ.

Патогенез и этиология

Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры.

Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью.

Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

  • При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.
  • Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
  • Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
  • Тяжелые ожоги.
  • Биопсия костного мозга.
  • Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:
  • липосакция;
  • жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • острый панкреатит;
  • остеомиелит;
  • патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

Распространенность (эпидемиология)

У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома. Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ. У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

Проявление синдрома

Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

  • Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
  • Лихорадка. Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
  • Петехиальная сыпь, которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
  • Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы, которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
  • Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
  • Сочетание сонливости с олигурией — характерный признак синдрома жировой эмболии.

Существует скоротечная форма патологии, которая проявляется в виде острого легочного сердца, дыхательной недостаточности и/или системным эмболизмом, приводящим к смерти в течение нескольких часов после травмы.

Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

Основные:

  • дыхательная недостаточность;
  • церебральная симптоматика;
  • петехиальная сыпь.

Малые критерии:

  • жировая макроглобулинемия;
  • высокая СОЭ;
  • анемия;
  • тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
  • симптомы, связанные с поражением почек;
  • желтуха;

Желтуха при жировой эмболии

  • изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
  • постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
  • стойкое рО 39° С);
  • тахикардия;
  • диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

В одном из исследований пришли к выводу, что для постановки диагноза необходимо присутствие, по крайней мере, не менее двух основных критериев или одного основного и четырех малых одновременно.

Терапия

Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома. Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

Прогноз

Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти.

Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель.

Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

Профилактика

Иммобилизация при переломе костей голени

Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии. Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды. Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей. И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления. В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

Источник: http://CardioBook.ru/zhirovaya-emboliya/

Жировая эмболия — причины, симптомы и лечение

жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия встречается при травмах с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. В этом случае ее развитие колеблется в пределах от 0,5 до 30%. Бывает и при других известных заболеваниях и расстройствах. Патология достаточно опасная, вероятность летального исхода от 3 до 67%.

Вместе с тем, современной медицинской наукой данная проблема изучена не до конца, что осложняет практику применения профилактических и терапевтических методов воздействия. Так как же реагировать и побороть?

Причины

Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть. Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.

Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.

У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие заболевания.

Эмболизация может развиться:

  • при переломах трубчатых костей;
  • при переломе костей таза;
  • при множественных травмах с повреждениями костных тканей;
  • после хирургии косного мозга;
  • после ампутации;
  • на фоне сахарного диабета и острого панкреатита;
  • после получения ожоговых травм;
  • при длительном приеме кортикостероидных препаратов;
  • после сеанса липосакции;
  • как осложнение остеомиелита.

Болезнь может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.

Терапевтическое воздействие

Ввиду особого характера заболевания, требуется срочное лечение, которое проводится в условиях интенсивной терапии.

Снизить риск возникновения жировой эмболии при травмах с переломами помогает ранняя оперативная стабилизация повреждения. Иммобилизация посредством скелетного вытяжения в таком случае может оказаться опасной. Поэтому оптимальным решением при лечении травм больших трубчатых костей считается хирургическая фиксация отломков (спицевый остеосинтез).

Что касается медикаментозного курса лечения, к сожалению, препаратов прямого назначения для данной группы патологий не разработано. И все же ряд предписаний возможен. Терапевтические мероприятия здесь направлены на купирование основной симптоматики травмы или болезни. А это значит, что лечится не жировая эмболия, а травматическое заболевание.

Жировая эмболия хоть и является быстро поражающим и опасным заболеванием, но с ним можно бороться. Главное, вовремя обнаружить и принять надлежащие терапевтические меры. Одним из основных моментов ранней профилактики является качественное оказание пострадавшему первой медицинской помощи. Немедленная, но бережная транспортировка в медучреждение.

Источник: https://cardio-life.ru/sosudy/zhirovaya-emboliya.html

Жировая эмболия: причины и лечение

жировая эмболия при переломах

Если у человека диагностируется жировая эмболия (или ЖЭ), осуществляется эмболизация каплями жира микроциркуляторного русла. В первую очередь болезнетворный процесс затрагивает капилляры головного мозга и легких. Проявляется это гипоксемией и развитием острой недостаточности дыхания, диффузным мозговым поражением, ОРДС различных степеней тяжести. Клинические проявления чаще всего наблюдаются через 1-3 дня после травмы либо иного воздействия.

Если случай типичный, то клинические признаки жировой эмболии легких и мозга характеризуются постепенным развитием и достигают максимума примерно через два дня после первых симптомов. Молниеносный вид встречается нечасто, но летальный исход способен наступить буквально через несколько часов после начала патологии. У молодых пациентов ЖЭ бывает чаще, однако летальность у пожилых людей выше.

Существует мнение о том, что при нахождении пациента во время появления травмы в состоянии сильного алкогольного опьянения, редко развивается ЖЭ. Есть несколько теорий относительно механизма появления жировой эмболии (биохимическая, коллоидная, механическая), однако, скорее всего, каждый конкретный случай имеет различные механизмы, которые приводят к ЖЭ. Смертельный исход составляет около 10-20%.

Виды заболевания

Существует определенная градация. Жировая эмболия классифицируется по интенсивности проявления клинической картины:

  • острая: для нее характерно проявление клинических признаков на протяжении нескольких часов после получения травмы;
  • молниеносная: смерть при такой форме наступает через несколько минут;
  • подострая: такой вид характеризуется наличием скрытого периода продолжительностью до трех дней.

По выраженности признаков:

  • субклиническая;
  • клиническая.

ЖЭ: частые причины

Примерно в 90% ситуаций причиной становится травма скелета. Особенно часто – перелом больших трубчатых костей, преимущественно – бедренный перелом в средней или верхней трети. Если есть множественные переломы костей, риск возникновения ЖЭ увеличивается.

Редкие причины патологии

В более редких случаях причины следующие:

  • протез в тазобедренном суставе;
  • закрытая репозиция переломов костей;
  • интрамедуллярный бедренный остеосинтез крупными штифтами;
  • большая травма мягких тканей;
  • обширные вмешательства хирурга на трубчатых костях;
  • липосакция;
  • серьезные ожоги;
  • биопсия костного мозга;
  • печеночная жировая дистрофия;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • введение эмульсий жира;
  • остеомиелит;
  • панкреатит острого характера.

Симптомы этого опасного недуга

Жировая эмболия является по своей сути жировым тромбом, который или находится в спокойном состоянии, или двигается по сосудам, проникая в различные органы. Если жировой тромб попадает в сердце, то может развиться острая недостаточность сердца, в почки – недостаточность данного органа, в легкие – недостаточность дыхания, в мозг головы – инсульт и т. п. В ряде случаев попадание жирового тромба в сердечную полость становится причиной мгновенного летального исхода.

При переломах

Чаще всего жировая эмболия при переломах начинает развиваться непосредственно после травмы, когда частички жира попадают в сосуды.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Компрессионный перелом позвоночника

Жировые капли постепенно накапливаются в крови, и поэтому в первые часы после получения травмы этот процесс проходит без явных симптомов. Признаки ее проявляются через 24-36 часов после травмы или операции. К этому времени закупоривается много капилляров.

Образуются небольшие петехиальные кровоизлияния на верхнем участке груди, на шее, в подмышечных впадинах и на плечах.

Если закупориваются капилляры легкого, то появляются сухой кашель, одышка, синюшность покровов кожи (цианоз). Характеристиками жировой эмболии сердца являются нарушение сердечного ритма, тахикардия (слишком частое биение сердца). Также может случиться спутанность сознания и повыситься температура.

Главные признаки данной патологии

Жировая эмболия проявляется в виде ряда признаков.

  • Гипоксемия артерий.
  • Симптомы ОРДС (чаще всего при тяжелом протекании болезни).
  • Нарушение деятельности ЦНС (судороги, двигательное беспокойство, кома, делирий), когда оксигенация нормализуется, не чувствуется явного регресса неврологических признаков.
  • Петехиальные высыпания появляются через 24-36 часов после получения травмы у пациентов в 30-60% случаев, локализация их – в верхней части туловища, еще более часто – в области подмышек. Для нее характерны излияния крови на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и глазных оболочках. Чаще всего высыпания уходят в течение суток.
  • Резкое уменьшение уровня гемоглобина на второй-третий день.
  • Тромбоцитопения, то есть быстрое снижение количества тромбоцитов и фибриногенового уровня.
  • Выявление в моче, крови, мокроте, ликворе нейтрального жира (жир выявляется в альвеолярных макрофагах).
  • Выявление при кожной биопсии в месте петехий жира.
  • Выявление ангиопатии сетчатки жиром.

Ниже рассмотрим диагностику жировой эмболии.

Дополнительные проявления обладают небольшим значением. Все они могут проявляться при любой серьезной травме скелета.

Инструментальные обследования

  • Во многих случаях МРТ дает возможность установления причин жировой эмболии мозга.
  • Легочная рентгенография подтверждает присутствие ОРДС, дает возможность исключения пневмоторакса.
  • Черепная КТ позволяет исключить иную патологию внутри черепа.
  • Мониторинг. Даже при небольших проявлениях ЖЭ должна использоваться пульсоксиметрия, поскольку ситуация может очень быстро измениться. Если поражения ЦНС тяжелые, то необходим контроль показателей давления внутри черепа.

Лечение жировой эмболии

В чем оно заключается, интересно каждому. Многочисленные терапевтические методы, предложенные для избавления от ЖЭ, не отличаются эффективностью: введение глюкозы с целью снижения мобилизации жирных свободных кислот, этанола – чтобы уменьшить липолиз.

Серьезные травмы зачастую сопровождаются возникновением коагулопатии.

Обычно в течение первых трех дней назначают «Гепарин» (включая также низкомолекулярный), из-за чего увеличивается риск кровотечения и усиливается концентрированность в плазме жирных кислот, и преимущественно такое лечение не показано.

Отсутствуют доказательства того, что часто выписываемые препараты для терапии ЖЭ, например натрия гипохлорит, «Контрикал», «Гепасол», «Липостабил», «Эссенциале», никотиновая кислота могут положительно повлиять на патологию. Поэтому лечение преимущественно имеет симптоматическую направленность.

Назначение респираторной терапии – это поддержание показателей PaO2 более 70-80 мм рт. ст. и 90% ≤ SpO2 ≤ 98%. Если случай легкий, то довольно оксигенотерапии посредством носовых катетеров. Возникновение у пациентов ОРДС нуждается в специальных режимах и подходах ИВЛ.

Если разумно ограничить величину инфузионного лечения и использовать мочегонные препараты, то можно снизить накопление в легких жидкости и уменьшать ВЧД. Пока состояние больного не стабилизируется, применяются солевые растворы (р-р Рингера, 0,9% хлорид натрия), альбуминовые растворы. Альбумин способствует эффективному восстановлению объема внутри сосудов и в некоторой степени уменьшает ВЧД, а также, осуществляя связь жирных кислот, может снизить прогрессирование ОРДС.

Если у пациента серьезные церебральные проявления жировой эмболии, то применяется седативное лечение, искусственная легочная вентиляция. Существует некоторая корреляция между уровнем повышения ВЧД и глубиной комы.

Ведение таких больных напоминает во многом ведение людей с травматическим мозговым поражением иного генеза.

Также требуется недопущение повышения температуры более 37,5 °С, в связи с чем выписывают нестероидные анальгетики, а также физические способы охлаждения, если это необходимо.

Назначаются препараты широкого спектра влияния, чаще всего цефалоспорины третьего поколения – как стартовое лечение. Если развивается значимая с клинической точки зрения коагулопатия, то используется свежезамороженная плазма.

Не доказана также эффективность использования кортикостероидов при терапии жировой эмболии при переломах бедра. Однако выписывают их часто, потому что думают, что они способны предотвратить прогресс процесса в дальнейшем.

Кортикостероиды при ЖЭ желательно назначать в больших дозах. Болюсом — «Метилпреднизолон» от 10 до 30 мг на кг на протяжении 20-30 минут. После этого — дозатором по 5 мг/кг/час в течение двух суток.

При отсутствии «Метилпреднизолона» используются иные кортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон») в эквивалентных дозах.

Осложнения при ампутации конечности

Из-за жировой эмболии при ампутации могут произойти нарушения деятельности внутренних органов (инсульт, дыхательная, сердечная, почечная недостаточность и т. п.). В одном проценте она способна привести к молниеносному летальному исходу пациента из-за остановки сердца.

Профилактика данной опасной патологии

Что нужно делать, чтобы избежать этого опасного осложнения? Профилактика жировой эмболии требуется больным с переломами трубчатых костей ног и тазовых костей (в количестве два и более). В профилактические мероприятия входят:

  • грамотное обезболивание;
  • раннее и эффективное устранение кровопотери и гиповолемии;
  • ранняя хирургическая стабилизация тазовых переломов и трубчатых крупных костей в первые сутки – это самая эффективная профилактическая процедура.

Возрастает частота осложнений в форме ОРДС и ЖЭ очень сильно, если операция откладывалась. Нужно сказать, что черепно-мозговая травма и травмы грудной клетки не считаются противопоказанием для проведения интрамедуллярного раннего остеосинтеза трубчатых костей. Также есть доказательства эффективности кортикостероидов для профилактики жировой эмболии и гипоксемии посттравматической, хотя оптимальные дозы и схемы средств не определены.

Источник: http://fb.ru/article/26532/jirovaya-emboliya-tromboemboliya

Жировая эмболия при переломах

жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия — это осложнение травматической болезни, вызванное закупоркой кровеносных сосудов каплями жира. Заболевание может развиться при клинической смерти, кардиогенном и анафилактическом шоке, панкреатите.

При повреждениях опорно-двигательной системы обычно жировая эмболия формируется при переломе костей: ребер, таза, длинных трубчатых, но может быть и при изолированном переломе одной из длинных трубчатых костей.

Использование в ортопедии и травматологии огромного числа разнообразных металлических массивных фиксаторов, только повышает вероятность возникновения эмболии.

Выделяют несколько теорий патогенеза:

  • классическая: частички жира из области травмы проникают в просвет вен, после с кровотоком — в сосуды легких, способствуя их закупорке (эмболии);
  • энзимная: виновниками снижения содержания глобулинов являются липиды крови, превращающиеся при повреждениях под влиянием липазы из эмульсии в грубые капли, нарушая при этом поверхностное натяжение. Жировые частицы из костного мозга стимулируют продукцию липазы, а ее излишняя выработка приводит к дальнейшей дезэмульгации;
  • коллоидно-химическая: липиды крови, существующие в виде тончайшей эмульсии, под воздействием травмирующего фактора разрушаются, трансформируясь в грубодисперсную систему;
  • гиперкоагуляционная: всевозможные посттравматические расстройства свертывания крови и липидного обмена связаны и в совокупности вызывают дислипидемическую коагулопатию.

Первоначальным компонентом развития жировой эмболии является нарушение кровообращения в мелких сосудах с изменениями свойств крови. Развиваются гипоксия и гиповолемия, к которым как осложнение, может присоединиться жировая эмболия.

Общее расстройство жирового обмена провоцирует заполнение сосудов и органов каплями жира более 6-8 мкм с дальнейшим формированием микротромбов.

Это способствует развитию внутренней интоксикации ферментами и продуктами обмена липидов (кетоны, эндоперекиси, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины), травматизации клеточной оболочки в сосудистом русле (капилляропатия) и в легких, вплоть до наступления ДВС.

Скопления катехоламинов — главные липолитические агенты. Нарушения микрокровообращения и дисфункция клеточных мембран вызывают отек мозга, токсическое разрушение эритроцитов, респираторный дистресс-синдром (РДСВ), гипопластическую анемию, сердечную и почечную недостаточность.

Наиболее частые причины жировой эмболии – переломы

В развитии болезни большое значение имеет изменение строения эритроцитов. Кроме нормальных форм, изменяющихся в процессе, отмечается и большое число патологических балластных форм (шиповидных, сфероцитов, серповидных, микроцитов). Их численность взаимосвязана со сложностью и последствием травматической болезни и шока.

Выделяют молниеносную (мгновенная смерть), острую, формируется в ближайшие часы при переломах и других травмах, и подострую (летальный исход в течение 3 суток) форму жировой эмболии.

Также довольно условно выделяют церебральную, легочную и смешанную форму.

Клиническая картина

Жировая эмболия выражается характерной четверкой проявлений:

  1. Расстройства ЦНС, схожие с энцефалопатией (приступы нестерпимой головной боли, нарушение психики и сознания, парезы и параличи, бред, слабовыраженные менингеальные симптомы, делирий, “плавающие” глазные яблоки, нистагм, пирамидная недостаточность, вероятны тонические судороги и даже кома).
  2. Нарушения сердечно-респираторной работы – развитие дыхательной недостаточности (колющие и сжимающие боли за грудиной, кашель с примесью крови в мокроте, одышка вплоть до отсутствия дыхания, выраженное снижение насыщения крови кислородом, ослабление нормального дыхания, при прослушивании сердца выделяется акцент второго тона, отмечаются мелкопузырчатые хрипы, стойкая немотивированная тахикардия, иногда тахиаритмии).
  3. Капилляропатия в результате влияния свободных жирных кислот (плоские, красные высыпания, возникающие на коже шеи, щек, спины, груди, полости рта, плечевого пояса и конъюнктивы).
  4. Гипертермия (до 39-40°С) при данном виде лихорадки традиционные средства не помогают, поскольку она вызвана раздражением жирными кислотами терморегулирующих структур мозга.

Как распознать осложнение?

Подтверждение диагноза жировой эмболии производится совокупностью симптоматических и инструментально-лабораторных показателей:

  • Рентгендиагностика выявляет диффузную инфильтрацию в легких;
  • Присутствие в жидкостях организма капель нейтрального жира диаметром примерно 6 мкм;
  • Травматическая ангиопатия сетчатки глаза — на отечной сетчатке формируются облаковидные белесоватые пятна;
  • Распад эритроцитов и неестественное депонирование крови вызывают стойкую немотивированную анемию, которая выявляется при анализе крови;
  • Показатели анализа мочи схожи с анализом при гломерулонефрите.

Специфическая и неспецифическая терапия заболевания

Специфическое лечение жировой эмболии заключается в полноценном снабжении тканей кислородом. Проведение ИВЛ при заболевании необходимо при нарушении сознания пациента в форме возбуждения, психической неадекватности, сомноленции или делирия.

В этих случаях манипуляция проводится даже при отсутствии симптомов дыхательной недостаточности и сдвигов КЩС. При тяжелых формах жировой эмболии ИВЛ следует выполнять длительно – до восстановления сознания и отсутствия ухудшения состояния.

Во время перевода на самостоятельное дыхание надо опираться на показатели мониторинга ЭЭГ.

При травматической эмболии вводят дезэмульгаторы жира в крови. Такими препаратами являются дехолин, липостабил и эссенциале. Их влияние нацелено на возобновление растворения в крови дезэмульгированного жира. Средства помогают жировые глобулы превратить в тонкую дисперсию.

Для нормализации системы фибринолиза и коагуляции используется гепарин. Назначать и изменять дозировку может только врач. Нередко при травмах, даже при гепаринотерапии развивается ДВС-синдром. Поэтому в некоторых случаях производят переливание свежезамороженной плазмы и фибринолизина.

Ткани следует защищать от ферментов и свободных радикалов. Для этого назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Отмечено, что они стабилизируют работу гематоэнцефалического барьера, тормозят гуморальные каскады, восстанавливают мембраны, улучшают взаимопроникновение веществ, предупреждают развитие пневмонии. Также возможно употребление ингибиторов протеазы и антиоксидантов.

Неспецифическое лечение делится на детоксикационное и дезинтоксикационное. Этот вид терапии включает плазмаферез, форсированный диурез с гипохлоритом натрия, парентеральное и энтеральное питание с аминокислотными средствами, микроэлементами, энзимами, витаминами, растворами глюкозы с калием, инсулином, магнием.

После проведения иммунологических исследований возможно назначение гипериммунной плазмы, тималина, Т-активина, γ-глобулина. Это помогает бороться с инфекцией и откорректировать иммунный статус.

Профилактика гнойно-септических заболеваний у пациентов с жировой эмболией заключается в использовании полимиксина, аминогликозидов и нистатина в комбинации с бифидумбактерином (эубиотиком). Иногда необходим прием антибиотиков.

Профилактика серьезного осложнения

При повреждении опорно-двигательного аппарата на этапе оказания первой помощи и в первые сутки следует очень внимательно относиться к пациенту, все процедуры должны проходить с особой осторожностью. Транспортировку осуществляют лишь после наложения иммобилизирующих повязок и выведения из шока. Репозицию костных отломков проводят после отсасывания содержимого гематомы.

Желательно применение открытой методики остеосинтеза

Если хирургическое вмешательство неизбежно, то следует провести его, как можно скорее и минимизировать травматичность.

Введение жидкостей в вену только капельным способом, перед манипуляциями на сосудах накладывается провизорный или замкнутый жом.

При черепно-мозговых травмах диагностировать эмболию довольно сложно, в связи с этим необходимо наблюдение невропатолога.

Любовь. Павлоград. — 13 ноября,:24

Всего 1-15% смертный исход. А мой сыночек попал в эти проценты. Все было нормально. Поставили капельницу. Постепенно ставало хуже.И всего за несколько часов моего Толика не стало.Врачи не могли определить что с ним происходит. А реанимационная бригада с Днепропетровска определила, но было поздно. Да и сказал лечащий врач, что небыло нужных лекарств.

Источник: http://cpm-flowers.ru/zhirovaja-jembolija-pri-perelomah/

Жировая эмболия и ее лечение

жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия — это осложнение травматической болезни, вызванное закупоркой кровеносных сосудов каплями жира. Заболевание может развиться при клинической смерти, кардиогенном и анафилактическом шоке, панкреатите.

При повреждениях опорно-двигательной системы обычно жировая эмболия формируется при переломе костей: ребер, таза, длинных трубчатых, но может быть и при изолированном переломе одной из длинных трубчатых костей.

Использование в ортопедии и травматологии огромного числа разнообразных металлических массивных фиксаторов, только повышает вероятность возникновения эмболии.

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Операция перелом ключицы

Выделяют несколько теорий патогенеза:

  • классическая: частички жира из области травмы проникают в просвет вен, после с кровотоком — в сосуды легких, способствуя их закупорке (эмболии);
  • энзимная: виновниками снижения содержания глобулинов являются липиды крови, превращающиеся при повреждениях под влиянием липазы из эмульсии в грубые капли, нарушая при этом поверхностное натяжение. Жировые частицы из костного мозга стимулируют продукцию липазы, а ее излишняя выработка приводит к дальнейшей дезэмульгации;
  • коллоидно-химическая: липиды крови, существующие в виде тончайшей эмульсии, под воздействием травмирующего фактора разрушаются, трансформируясь в грубодисперсную систему;
  • гиперкоагуляционная: всевозможные посттравматические расстройства свертывания крови и липидного обмена связаны и в совокупности вызывают дислипидемическую коагулопатию.

Первоначальным компонентом развития жировой эмболии является нарушение кровообращения в мелких сосудах с изменениями свойств крови. Развиваются гипоксия и гиповолемия, к которым как осложнение, может присоединиться жировая эмболия.

Общее расстройство жирового обмена провоцирует заполнение сосудов и органов каплями жира более 6-8 мкм с дальнейшим формированием микротромбов.

Это способствует развитию внутренней интоксикации ферментами и продуктами обмена липидов (кетоны, эндоперекиси, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины), травматизации клеточной оболочки в сосудистом русле (капилляропатия) и в легких, вплоть до наступления ДВС.

Скопления катехоламинов — главные липолитические агенты. Нарушения микрокровообращения и дисфункция клеточных мембран вызывают отек мозга, токсическое разрушение эритроцитов, респираторный дистресс-синдром (РДСВ), гипопластическую анемию, сердечную и почечную недостаточность.

Наиболее частые причины жировой эмболии – переломы

В развитии болезни большое значение имеет изменение строения эритроцитов. Кроме нормальных форм, изменяющихся в процессе, отмечается и большое число патологических балластных форм (шиповидных, сфероцитов, серповидных, микроцитов). Их численность взаимосвязана со сложностью и последствием травматической болезни и шока.

Выделяют молниеносную (мгновенная смерть), острую, формируется в ближайшие часы при переломах и других травмах, и подострую (летальный исход в течение 3 суток) форму жировой эмболии.

Также довольно условно выделяют церебральную, легочную и смешанную форму.

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

жировая эмболия при переломах

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Редкие причины ЖЭ

  • Протезирование тазобедренного сустава;
  • Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
  • Закрытая репозиция костных переломов;
  • Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • Обширная травма мягких тканей;
  • Тяжелые ожоги;
  • Липосакция;
  • Биопсия костного мозга;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Длительная терапия кортикостероидами;
  • Острый панкреатит;
  • Остеомиелит;
  • Введение жировых эмульсий.

Основные проявления жировой эмболии

  • Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

    Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение

    жировая эмболия при переломах

    Развитие жировой эмболии после травмы считается очень опасным последствием для жизни человека, так как жировая ткань, которая скапливается в сосудах, представляет собой тромб.

    Жировая эмболия является следствием механических повреждений длинных трубчатых костей, после чего происходит закупоривание сосудов жировой тканью. Чаще эмболия начинает развиваться при переломах ног, костей таза и если поврежден костный мозг. В группе риска находятся мужчины в молодом возрасте.

    Механизм развития

    Развиваться эмболия может из-за попадания капель жира в сосуды, этому предшествуют следующие факторы:

    • оперативное вмешательство, например, эмболия может развиться после ампутации конечности;
    • перелом костей человека, у которого наблюдается избыточный вес;
    • повышенное давление костного мозга;
    • сахарный диабет.

    Риску развития эмболии подвержены люди:

    • потерявшие при травме много крови;
    • у которых наблюдается длительное время пониженное артериальное давление;
    • у которых наблюдается неадекватная иммобилизация.

    Синдром жировой эмболии после тяжелых травм развивается в 10% случаев, из которых летальными становятся 53%. Реже жировую эмболию можно наблюдать:

    • после закрытого массажа сердца;
    • после обширного травмирования мягких тканей;
    • после тяжелых ожогов;
    • при повреждении печени;
    • после ампутации.

    Механизм развития и протекания эмболии сложный. Следуя механической теории, главным фактором развития заболевания считается повышенное давление в костном мозге, следствием чего является попадание нейтральных жировых тканей в вены.

    По ферментативной теории считается, что из-за недостатка объема циркулирующей крови и гиперкатехоламинемии с большей силой активируется сывороточная липаза, количество жира становится намного больше.

    По коллоидно-химической теории синдром жировой эмболии имеет связь с изменениями дисперсности размеров жиров плазмы.

    Виды эмболии

    По главным клиническим проявлениям выделяются:

    • легочная;
    • системная (почечная, мозговая);
    • смешанная.

    Вариантов течения выделяют три:

    1. Молниеносная.
    2. Классическая.
    3. Парциальная.

    После травмирования жировая эмболия начинает развиваться спустя 1-2 суток в 80% случаев.

    Основные проявления

    Начальные симптомы эмболии – это появление небольших излияний крови на верхних частях тела. Некоторые кровоизлияния нельзя увидеть невооруженным глазом.

    Это заболевание можно назвать тромбом, состоящим из жировых тканей. Этот тромб бывает не двигающимся и передвигающимся в сосудах, так он может попасть в органы.

    Если он попадает в сердце – начинается развитие острой сердечной недостаточности, развитие почечной недостаточности будет, если тромб появится в почках. При попадании в легкие появится дыхательная недостаточность, в мозг – начинается развитие инсульта.

    Иногда такой тромб, состоящий из жира, попавший в сердце приводит к моментальной смерти.

    Легочный синдром

    При легочной форме, которая развивается примерно у 60% больных, жировая эмболия появляется в виде одышки, цианоза, сухого кашля, имеет место быть отек легких, характеризующийся выделениями пены с кровью изо рта.

    Явным признаком может стать артериальная гипоксемия, которая может быть единственным видимым симптомом. В анализе крови можно увидеть тромбоцитопению и анемию.

    При рентгенологическом исследовании можно увидеть затемнения, которые классифицируются как снежная буря, а также усиленный рисунок сосудов.

    При проведении электрокардиографии наблюдается такие симптомы:

    • ускоренный или нарушенный сердечный ритм;
    • промежуток S-T смещен;
    • деформирование зубца T;
    • изоляция проводящих сердечных путей.

    Церебральный синдром

    Жировая эмболия этой формы характеризуется резким помутнением сознания, больной бредит, не может сориентироваться, возбужден. Иногда может повыситься температура до 40 ͦ C.

    Неврологическое исследование выявит анизокорию, страбизм (косоглазие), экстрапирамидные расстройства, патологические рефлексы, судороги, похожие на эпилептические, которые перерастают в ступор и, даже, кому.

    При этой форме терапия проводится только на симптомы и поддерживает функционирование организма, которое необходимо для жизни.

    Дыхательная недостаточность

    Такая недостаточность требует ввести в гортань и трахею специальную трубку, чтобы избежать удушья, и провести искусственную вентиляцию легких. ИВЛ должна быть качественной, чтобы недопустить кислородного голодания и восстановить микроциркуляцию. Вентиляция легких проводиться часто на аппаратах «PO» и «Фаза». Если сделать качественную ИВЛ нет возможностей, то ее необходимо проводить в режиме положительного давления в конце выдоха.

    Жировая эмболия: причины, лечение, прогноз и осложнения

    жировая эмболия при переломах

    Любая травма — огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая эмболия.

    Особенности недуга

    Жировая эмболия — это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

    Международная классификация болезней относит состояние к категории T79.1.

    Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

    Формы

    В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

    • Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
    • Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
    • Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

    Причины возникновения

    Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

    1. Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
    2. Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

    Основная причина жировой эмболии — травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

    1. протезирования тазобедренного сустава;
    2. закрытой репозии переломов костей;
    3. интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
    4. липосакции;
    5. крупных ожогов;
    6. обширной травматизации мягких тканей;
    7. биопсии костного мозга;
    8. остеомиелита;
    9. острого панкреатита;
    10. жировой дистрофии печени;

    Также жировая эмболия может образовываться по причинам, несвязанным с травмами организма. Например, при длительном приёме кортикостероидов или введении жировых эмульсий.

    Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

    Симптомы и признаки жировой эмболии

    Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

    1. учащённом сердцебиении;
    2. учащённом дыхании;
    3. петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
    4. спутанности сознания;
    5. лихорадке;

    Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

    Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

    Лечение

    Обратите внимание! Народными средствами жировая эмболия не лечится! Запрещено прибегать к нетрадиционной медицине, поскольку это гарантированно ведёт к летальному исходу.

    Терапевтическое

    В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

    После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

    Медикаментозное

    Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

    • Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
    • Анальгетиков для снижения температуры.
    • Антибиотиков широкого спектра.
    • Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или преднизолон. Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

    Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

    Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

    Осложнения

    Жировую эмболию саму по себе можно считать осложнением, поэтому она опасна изначально. Даже при грамотном лечении она приводит к нарушениям кровоснабжения, что сказывается на всём организме, обостряя хронические заболевания. Наиболее серьёзным осложнением патологии можно считать летальный исход.

    Жировая эмболия имеет и свой прогноз. о чем и поговорим далее.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болит голова в висках и давит на глаза при нормальном давлении

Закрыть